KONSEP DASAR PENYAKIT.
I. PENGERTIAN
Tekanan mempunyai dua komponen, yaitu kekuatan pendorong (disebut tekanan sistolik), yang berpengaruh pada darah karena kontraksi otot jantung. Dan kekuatan penahan atau ketegangan (disebut tekanan diastolik). Tekanan darah adalah ukuran dari kedua kekuatan ini. Tekanan sistolik selalu lebih tinggi daripada tekanan diastolik, dan tekanan darah naik atau turun sejalan dengan detak jantung masing-masing.
Tekanan darah normal adalah refleksi dari cor dengan resistensi peripheral. Tingginya tekanan darah diukur dalam milimeter air raksa (mmHg). Pada orang dewasa biasanya tingginya 130-140 sistolik, 70-90 diastolik. Pada anak-anak biasanya agak lebih rendah, biasanya sekitar 90/60 mmHg.
Tekanan darah tinggi diakibatkan perubahan dalam mekanisme tekanan darah normal, yaitu:
? Jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka sistolik.
? Apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan.
Terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastolik. Dalam kasus tekanan darah tinggi, biasanya kedua tekanan itu naik secara keseluruhan. Suatu peningkatan dalam tekanan diastolik jauh lebih sering daripada suatu peningkatan tekanan sistolik. Tekanan darah tinggi (hipertensi) dapat diartikan peningkatan dari sistolik tekanan standar yang dihubungkan dengan usia. Ada dua tipe hipertensi
1. Primary (essensial) hypertension. Adalah hipertensi paling umum dan termasuk 25-29 % individu menderita penyakit ini. Hipertensi primer, terbagi atas :
* Benigna hipertensi : serangan secara berangsur-angsur dan waktunya lama
* Maligna hipertensi : serangan secara tiba-tiba dan cepat
2. Secondary hypertension. Adalah atribut dari kondisi yang patologi, jika pengobatan akan menyebabkan tekanan darah kembali normal dan terhitung 5-15 % nya dari populasi jenis ini. Tipe ini timbul dari suatu penyakit sistem kardiovaskular, sistem ginjal atau sistem neurologis.
II. ETIOLOGI.
Hipertensi adalah penyakit dari tengah mas dewasa. Diperkirakan satu dalam enam individu mempunyai tekanan darah tinggi. Jarang terjadi pada anak-anak. Faktor-faktor penyebab antara lain:
1. Age (usia)
Paling sering/tinggi pada usia 30-40 tahun
2. Jenis kelamin
Komplikasi hipertensi meningkat pada laki-laki
3. Riwayat keluarga
75% klien menderita hipertensi mempunyai riwayat keluarga hipertensi
4. Obesitas
Meningkatnya berat badan pada masa anak-anak atau usia pertengahan, resiko hipertensi meningkat.
5. Serum lipid
Meningkatnya trygliserida atau cholesterol meningkatkan resiko hipertensi
6. Diet
Meningkatnya resiko hipertensi pada diet tinggi sodium, tinggi lemak dan tinggi kalori.
7. Merokok
Resiko dihubungkan dengan jumlah rokok, lamanya merokok
III. PATOFISIOLOGI.
Baroreseptor mengontrol peregangan dinding arteri dengan menghalang-halangi pusat vasokonstriksi medulla. Hipotesa ini berpengaruh dengan mekanisme untuk meningkatkan tekanan darah. Patofisiologi hipertensi lain dapat diakibatkan faktor:
* Ketidakcocokan sekresi renin
* Pengaruh ginjal
* Peranan vasokonstriksi subtance, prostaglandin dan kalikrein
IV. TANDA DAN GEJALA
1. Tekanan darah systole di atas 140 mmHg dan diastole di atas 90 mmHg.
2. Pada mata, pembuluh darah retina menjadi tipis, licin atau bisa hemorragi (pada pemeriksaan opthalmoskop)
3. Sakit kepala, nause, vomitus pada pagi hari
4. Terdapat sesak nafas pada klien yang mengalami gagal jantung
5. Oedema perifer jika terdapat pada gagal jantung kanan
6. Pasien mengeluh palpitasi
7. Pasien menjadi pelupa dan lekas marah
8. Bisa terjadi epistaksis, akibat penambahan tekanan pada sistem sirkulasi
V. PEMBERIAN TERAPI OBAT.
1. Obat yang bekerja cepat
a. Natrium Nitroprusid. 6-200 mg/menit dengan infus IV. Tujuannya menurunkan tekanan darah diastole sampai 110 mmHg dalam 1 jam
b. Diazoksid (hiperstat). 75-300 mg IV. Dipakai pada preeklamsi atau hipertensi kehamilan.
c. Trimetafan (Arfonad). Yaitu obat penghambat ganglion, 1 amp 500 mg dalam 1 dextrose 5% dan air diberi IV dengan kecepatan 1-4 ml/menit
2. Obat yang bekerja cukup berat
a. Reserpik 1-2,5 mg IM tiap 8 jam
b. Hidralazin (apresolin) 5-20 mg IM setiap 2-4 jam
c. Metildopa (aldomet) 500 mg IV setiap 2-4 jam. Efeknya lambat, berlangsung selama 8-12 jam. Bila tekanan darah terkontrol, minoksidit + diuretik diberikan per oral dan obat anti hipertensi oral lain ditambah bila perlu. Obat parenteral diturunkan secara perlahan-perlahan dalam periode 2-3 hari.
VI. KOMPLIKASI PENYAKIT
Peningkatan tekanan arterial dapat menyebabkan hal-hal berikut ini:
1. Kegagalan jantung sekunder terhadap peningkatan kerja jantung dan isufisiensi koroner relatif atau absolut.
2. Timbulnya atheroma, terutama di dalam arteri serebral atau koroner dengan sindrom-sindrom yang diakibatkan oleh oklusi vaskuler.
3. Nekrosis vaskuler akut yang diakibatkan oleh peninggian tekanan diastolik yang cepat dan terus-menerus (biasanya lebih dari 130 mmHg) dapat menimbulkan komplikasi yang disebut sebagai fase maligna dengan perdarahan, eksudat dan oedema papil didalam fundus, gangguan visual dan gejala-gejala sistem saraf pusat dan ensephalopati hipertensif (gagal ginjal)
4. Stroke hemorragik.
5. Dissecting aorta.
ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI
Hipertensi:
Didefinisikan oleh Joint National Committee On Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/essensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, seringkali dapat diperbaiki.
DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN
1. Aktivitas /istirahat
Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit serebrovaskuler, episode palpitasi, perspirasi.
Tanda : Kenaikan TD (pengukuran serial dari pengukuran tekanan darah diperlukan).
Nadi: Denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, untuk menegakkan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat). Perbedaan denyut, seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brachialis. Denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah.
Denyut apikal: PMI kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat.
Frekuensi irama: Takikardi, berbagai disritmia
Bunyi jantung: Terdengar S2 pada dasar, S3 (CHF dini), S4 (pengerasan ventrikel kiri/hipertropi ventrikel).
Murmur stenosis valvular.
Desiran vaskuler terdengar di atas karotis, femoralis, atau epigastrium (stenosis arteri).
DVJ (distensi vena jugularis), kongesti vena.
Ekstremitas: Perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokontriksi perifer), pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokontriksi)
Kulit: Pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti, hipoksemia), kemerahan (feokromositoma).
3. Integritas Ego
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia atau marah kronis (dapat mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress multipel (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda : Letupan sesuai hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak, gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa lalu).
5. Makanan/cairan
Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur), gula-gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori. Mual muntah, perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/turun). Riwayat penggunaan diuretik.
Tanda : Berat badan normal/obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu); kongesti vena, DVJ, glikosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik)
6. Neuro Sensori
Gejala : Keluhan pening/pusing. Berdenyut, sakit kepala oksipital (terjadi pada saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam). Episode bebas dan/atau kelemahan pada salah satu sisi tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur). Episode epistaksis.
Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses fikir, atau memori (ingatan). Respon motorik: penurunan kekuatan genggaman tangan dan/atau refleks tendon dalam. Perubahan-perubahan retina optik: dari sklerosis/ penyempitan arteri ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papil edema. Eksudat dan hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi.
7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina (penyakit arteri coroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/masa (feokromositoma).
8. Pernafasan
(Secara umum berhubungan dengan efek kardiopulmonal tahap lanjut dari hipertensi menetap/berat).
Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takhipnea, orthopnea, dispnea nocturnal paroximal. Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum. Riwayat merokok.
Tanda : Distress respirasi penggunaan otot aksesori pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekles/mengi) sianosis.
9. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episoder parestesia unilateral transien hipotensi postural.
10. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : Faktor-faktor resiko keluarga: hipertensi, atherosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebro vaskuler/ginjal. Faktor-faktor resiko etnik, seperti orang Afrika, Amerika, Asia Tenggara. Penggunaan pil KB atau hormon lain, penggunaan obat/alkohol.
11. Pertimbangan rencana pemulangan
DRG menunjukkan rata lamanya di rawat 4-12 hari. Bantu dengan pemanatauan diri terhadap perubahan dalam terapi obat.
12. Pemeriksaan diagnostik
Hemoglobin/hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
BUN/kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
Glukosa
Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
Kalsium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik
Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembetukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).
Pemeriksaan tyroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
Kadar aldosteron urine/ serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya DM
VMA urine (metabolit katekolamin)
Kenaikan dapat mengindikasikan adanya feokromositoma bila hipertensi hilang timbul
Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya hipertensi
Steroid urine
Kenaikan dapat di mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma atau disfungsi pituitary, sindrom Cushing's, kadar renin dapat juga meningkat.
IVP: Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal/ureter.
Foto dada: Dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup; deposit pada dan/atau takik aorta; pembesaran jantung.
CT Skan: Mengkaji tumor serebral, CSF, ensefalopati atau feokromositoma.
EKG: Dapat menunjukan pembesaran jantung, pola regang, konduksi.
Catatan: Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi
Diagnosa Keperawatan Yang Lazim Muncul
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung, berhubungan dengan:
* Peningkatan after load, vasokonstriksi
* Iskemia miokard
* Hipertropi/rigiditas (kekakuan) ventrikular.
Kriteria evaluasi:
* Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD/beban kerja jantung
* Mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima
* Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal pasien
TINDAKAN / INTERVENSI
Mandiri
1. Pantau TD, ukur pada kedua tangan untuk evaluasi awal.
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
3. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
4. Catat edema umum/tertentu.
5. Berikan lingkungan yang tenang, nyaman, kurangi aktivitas /keributan lingkungan. Batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal.
6. Pertahankan pembatasan aktivi-tas, seperti istirahat di tempat tidur; jadwal periode istirahat tanpa gangguan; Bantu klien melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan.
7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan.
8. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol TD.
Kolaborasi
Kolaborasi dalam pemberian :
1. Diuretik, inhibitor simpatis, vasodilator, bloker neuron adrenergik.
2. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi.
RASIONAL
1. Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang le-bih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskular.
2. Denyutan karotis, juguralis, femoralis dan radialis mungkin teramati/terpalpasi. Denyutan pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vaso-konstriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena.
3. Adanya pucat, dingin kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin ber-kaitan dengan vasokonstriksi atau mencerminkan dekompen-sasi /penurunan curah jantung.
4. Dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal dan vaskuler.
5. Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis; meningkat-kan relaksasi.
6. Menurunkan stress dan ketegangan yang mempenga-ruhi tekanan darah dan perjalanan penyakit hipertensi.
7. Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan TD.
8. Respon terhadap terapi obat "stepped" (yang terdiri atas diuretik, inhibitor simpatis dan vasodilator) tergantung pada individu dan efek sinergis obat. Karena efek samping tersebut, maka penting untuk menggu-nakan obat dalam jumlah paling sedikit dan dosis paling rendah.
1. Diuretik memperkuat agen-agen anti hipertensif lain dengan membatasi retensi air. Inhibitor simpatis secara umum menurunkan TD melalui efek konbinasi penurunan tahanan total ferifer, menurunkan curah jantung, menghambat aktivitas simpatis dan menekan pelepa-san renin. Vasodilator mengaki-batkan vasodilatasi vaskuler jan-tung sehat dan meningkatkan aliran darah koroner. Bloker neuron adrenergik menurunkan aktivitas konstriksi arteri dan vena pada ujung saraf simpatis.
2. Pembatasan ini dapat mena-ngani retensi cairan dengan res-pon hipertensif, dengan demiki-an menurunkan beban kerja jantung
2. Intoleran aktivitas, berhubungan dengan :
* Kelemahan umum
* Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Kriteria evaluasi:
* Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan
* Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur
* Menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologis
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri
1. Kaji respon klien terhadap aktivitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali per menit di atas frekuensi istirahat; peningkatan TD yang nyata selama/sesudah aktivitas (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 20 mmHg); dispnea atau nyeri dada; keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaforesis; pusing atau pingsan.
2. Instruksikan klien tentang teknik penghematan energi, misalnya menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau menyikat gigi, melakukan aktivitas dengan perlahan.
3. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan diri bertahap jika dapat di toleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
RASIONAL
1. Menyebutkan parameter mem-bantu dalam mengkaji respon fisiologi terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.
2. Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas kebu-tuhan akan mendorong keman-dirian dalam me-lakukan akti-vitas.
3. Nyeri (akut), sakit kepala, berhubungan dengan :
* Peningkatan tekanan vaskular serebral
Kriteria evaluasi
* Melaporkan nyeri/ketidaknyamanan hilang/terkontrol
* Mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan
* Mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri
1. Mempertahankan tirah baring selama fase akut
2. Berikan tindakan non farmakologi untuk menghilang-kan rasa sakit kepala; misal: kompres dingin pada dahi, pijatan punggung dan leher, tenang, redupkan lampu kamar, teknik relaksasi (panduan imaji-nasi, distraksi) dan aktivitas waktu senggang
3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. Mis: mengejan saat BAB, batuk panjang, mem-bungkuk.
4. Bantu klien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
5. Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut yang teratur bila terjadi perdarahan hidung atau kompres hidung telah dilakukan untuk menghentikan perdarahan.
Kolaborasi
1. Berikan sesuai indikasi: analgetik, antiansietas
RASIONAL
1. Meminimalkan stimulasi / me-ningkatkan relaksasi
2. Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan yang memperlambat/ memblok respon simpatis efektif dalam menghilang-kan sakit kepala dan komplikasinya.
3. Aktivitas yang meningkatkan vasokonstriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatan tekanan vaskular serebral.
4. Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sa-kit kepala. Pasien juga dapat mengalami episode hipotensi postural.
5. Meningkatkan kenyamanan umum. Kompres hidung dapat mengganggu menelan atau membutuhkan nafas dengan mulut, menimbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan membran mukosa.
1. Analgetik menurunkan / mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang sistem saraf simpatis. Antiansietas dapat mengurangi ketegangan dan ketidaknyamanan yang diperberat oleh stress.
Daftar Pustaka:
- Doenges, Marlynn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, EGC, 2000, Jakarta
- Siauw, Soen L, Hipertensi, Cet. I, Debora Publishers, 1994, Jakarta
- Smith, Tom, Dr, Tekanan Darah Tinggi, Arcan, 1991, Jakarta
- Watts, David H, Terapi Medik, Edisi 17, EGC, 1984, Jakarta.
HIPERTENSI
Subscribe to:
|